آیا دیابت می تواند منشأ استخوانی داشته باشد؟ ارتباط بین بیماریهای متابولیکی و تودۀ استخوانی; تجزیۀ

استخوان و کنترل قندخون

scienceDaily(July22,2010)

بر اساس تحقیقات جدید نقش استخوان در تنظیم قندخون مشخص گردید. نتایج این تحقیق در مجلۀ Cell به چاپ رسیده است. استخوان از طریق سیگنالهای انسولین و هورمون اُستئوکلسین (Osteocalcin که منشاء استخوانی دارد) ، قندخون را تنظیم می کند.

 یافته های این تحقیقات نشان می دهد که اُستئوکلسین می تواند با اپیدمی دیابت نوع 2 مبارزه کند.

سیکنال انسولین در استخوان با فعال سازی هورمون اُستئوکلسین بر روی هوموستازی گلوکز کل بدن تأثیر می گذارد.

1)انسولین به سلولهای اُستئوبلاست (سازندۀ استخوان) سیگنال می دهد. 2)سلولهای اُستئوبلاست به سلولهای اُستئوکلاست( مسئول جذب مجدد استخوان) دستور می دهند که استخوانهای قدیمی را تخریب نمایند  مرحلۀ 3) محیط اسیدی ایجاد شده به وسیلۀ اُستئوکلاست ها سبب فعال شدن اُستئوکلسین در داخل استخوان می شود و بالاخره مرحلۀ 4 ) اُستئوکلسین فعال از استخوان رها شده و به پانکراس می رود و  باعث ترشح بیشتر انسولین میشود( تصویر توسط مرکز پزشکی دانشگاه کلومبیا تهیه شده است).

به گفتۀ دکترClemens از دانشگاه جان هاپکنز: استخوان عضوی است که در مورد محل مصرف کالریها در بدن تصمیم   می گیرد. استخوان با ماهیچه ها و بافت چربی و پانکراس در تماس است و نقش اصلی را در متابولیسم انرژی ایفاء می کند.

 بازسازی استخوان به دو نوع سلول استخوانی یعنی سلولهای سازندۀ استخوان یا اُستئوبلاست و سلولهای جذب کنندۀ استخوان یا اُستئوکلاست، مرتبط است. تنها عضوی که ساخته شدن مجدد آن همراه با تخریب بافت قبلی است، استخوان می باشد. به گفتۀ دکتر karsenty ساخته شدن استخوان بسیار پر انرژی است .

در حقیقت استخوانها محلی بیش از مخزن نگهداری کلسیم و فسفات هستند. بر اساس تحقیقات قبلی دکتر karsenty و همکارانش، استخوانها با هورمون لپتین از بافت چربی مرتبط هستند(افراد چاق کمتر به پوکی استخوان مبتلا می شوند).

دانشمندان همچنین شواهدی در مورد پاسخ اُستئوبلاستها به انسولین در دست داشتند. سلولهای اُستئوبلاست دارای رسپتورهای انسولینی هستند و چنانچه در مجاورت انسولین قرار گیرند، علائمی از سنتز کلاژن و مصرف گلوکز در آنها مشاهده میگردد. بهمین علت فقدان انسولین در افراد مبتلا به دیابت نوع 1 سبب داشتن استخوانهایی ضعیف در این افراد می شود.

محققین عملکرد استخوان را بعنوان یک عضو چند کاره معرفی می کنند. استخوانها دارای نقشهای مکانیکی، هماتوپوئتیکی (خون سازی) و اعمال متابولیکی هستند. استخوان همچنین جزء اعضای سیستم اِندوکرین است زیرا با ترشح اُستئوکلسین(اگر به فرم فعال خود باشد) در متابولیسم گلوکز نقش دارد.

دانشمندان بعد از تخریب رسپتورهای انسولینی در سلولهای اُستئوبلاست موش، متوجه شدند که موش شروع به ذخیره چربی می کند. همچنین دچار تغییرات بیوشیمیایی همانند تغییرات مقاومت به انسولین   می شود. مقدار اُستئوکلسین در این موشها کاهش می یابد و در نتیجه تعداد سلولهای اُستئوبلاست که سازندۀ استخوان می باشند نیز کاهش می یابد. با افزایش سن، حیوانات چاق تر و میزان قند خونشان بالاتر می رود. افزایش قند خون با عدم تحمل گلوکز شدید و مقاومت به انسولین همراه است. این علائم با دادن هورمون اُستئوکلسین به موش برطرف می شود.

 به گفتۀ دکتر karsenty  نقش مهم انسولین در استخوان برای کنترل قندخون از طریق اُستئوکلسین از طریق یک چرخۀ loop  feed-forward صورت می گیرد. آنها همچنین به دنبال کشف نقش سلولهای اُستئوکلاست در این تنظیم متابولیسمی بودند. دکتر karsenty می گوید: سلولهای سازندۀ استخوان یا اُستئوبلاست کنترل کنندۀ جذب مجدد استخوان به وسیلۀ سلولهای اُستئوکلاست هستند(این واقعه در شرایط اسیدی اتفاق می افتد). این شرایط برای ایجاد تغییرات شیمیایی لازم برای تولید هورمون فعال اُستئوکلسین ضروری است(اُستئوکلسین از استخوان خارج شده و بعنوان یک هورمون عمل خودش را انجام می دهد). به همین علت بیمارانی که مبتلا به پوکی استخوان هستند با مصرف داروهای ممانعت کنندۀ جذب مجدد استخوان در معرض ابتلأ به بیماری عدم تحمل گلوکز قرار می گیرند.

منبع: www.sciencedaily.com